Zucht!

Die Maine Coon Zucht basiert auf einem sehr kleinen Genpool. In der Hauptsache wurde die heutige "Rasse" aus 5 Foundation -Tiere entwickelt:

Andy Katt of Heidi-Ho

Bridget Katt of Heidi-Ho

Dauphin de France of Tati-Tan

Tatiana of Tati-Tan

Whittemore Smokie Joe

Wenn heute von den "Klonen" gesprochen wird, dann sind damit die Söhne und Töchter von Sonkey (Nachkomme von Andy und Bridget) und Tanstaafl Polly Adeline gemeint, die Conny Condit (Heidi Ho) seinerzeit geklont haben und nur mit verschiedenen Farben angemalt haben sollte. :-))) So entstand die Bezeichnung "Klone" (The Clones) mehr oder weniger aus einem Spaß heraus.

Mehr Informationen hierzu finden sich auf der Maine Coon Heritage Seite:

http://www.mchs.de/introduction.htm

Die genetische Variabilität erleidet durch derartig enges Verpaaren deutliche Einbußen.

 

Inzucht

 

Unter Inzucht versteht man das systematische Verpaaren eng verwandter Tiere einer Populationszucht.

Inzucht kann zu unerwünschten Nebeneffekten wie Verminderung der Fitness und Leistungsfähigkeit oder verstärktem Auftreten von Erbkrankheiten führen.

Ohne Einkreuzen kommt es in bestimmten Populationen automatisch zu einer Inzuchtsteigerung pro Generation. Verallgemeinernd kann man sagen: je kleiner die Population ist, desto stärker steigt die Inzucht.

Durch Inzucht kommt es zum Problem des vermehrten homozygoten (reinerbigen) Auftretens von rezessiven Allelen, d.h. Allele, die "normalerweise" nicht in Erscheinung treten würden, setzen sich durch. Der Nachteil ist, dass dadurch die genetische Vielfalt verloren geht - hier spricht man dann vom Ahnenverlust.

Lange Zeit machte man Umweltfaktoren für die Gefährdung frei lebender kleiner Populationen verantwortlich. Mittlerweile häufen sich die Befunde, dass Inzuchtphänomene eine wichtige Rolle spielen.

 

Beispiele folgenschwerer Erbfehler:

 

Rezessive Erbgänge (d.h. fatalerweise zeigt ein heterozygotes = mischerbiges Trägertier keinerlei Symptome) führen bei Rindern zu folgenden Erbkrankheiten :

  • BLAD beim Holstein Frisian Rind - die weißen Blutzellen der betroffenen Tiere haben die Fähigkeit verloren, auf Endotheloberflächen zu haften und die Blutgefäße in Richtung Infektionsort zu verlassen. Die Kälber sterben meist in den ersten Lebenswochen an Banalinfekten.
  • Weaver beim Brown Swiss Rind - erste Krankheitszeichen mit 5-8 Monaten. Schwäche in den Hinterbeinen, schwankender, ungleichmäßiger Gang. Stärker werdende Koordinationsstörungen führen zum Festliegen und Tod durch Pansenlähmung mit 1-1,5 Jahren.
  • SMA beim Brown Swiss Rind - Kälber erkranken in den ersten 6 Lebenswochen. Neurogene Atrophie und Schwäche der Skelettmuskulatur, besonders der Extremitäten. Degeneration und Schwund der Motoneuronen im Rückenmark. Meist therapieresistente Bronchopneumonie. Tod innerhalb weniger Wochen.

Bei Ziegen sind häufig auftretende Erbfehler: Kieferanomalien, Kryptorchiden oder Kropf.

Bei der gehörnten Heidschnucke, die erst ab dem 20. Jahrhundert gezüchtet wird und deren Zuchtpopulation klein und eher rückläufig ist, treten vermehrt Fehlbildungen in der Hornform auf.

 

 

Inzucht erhöht also das Auftreten von unerwünschten Symptomen, denen rezessive Allele zugrunde liegen.

Jedoch nicht alle dieser Allele führen zu schweren Krankheiten oder etwa zum Tod des Tieres, viele von ihnen mindern die Produktion (Kühe-Milchleistung) oder die Reproduktion (Fruchtbarkeit), auch Abnahmen in der Instinktsicherheit können beobachtet werden.

Diese Erscheinungen nennt man Inzuchtdepression.

Im umgekehrten Fall können Kreuzungen mit gänzlich unverwandten Tieren zu hoher Vitalität und hoher Fruchtbarkeit führen. Unter "Vitalität" versteht man die Widerstandsfähigkeit und Anpassungsfähigkeit an wechselnde und belastende Umwelteinflüsse, was auch die Krankheitsresistenz beinhaltet. Demnach kann das Immunsystem Einbußen erleiden (Beobachtungen lassen die Schlussfolgerung zu, dass auch Krebserkrankungen ein Problem dieser Einbußen sein kann). Gerade die genetische Vielfalt ermöglicht es Lebewesen, auf Angriffe von außen, mit der Produktion von verschiedenen Arten von Antikörpern zu parieren. Mit zunehmender Homozygotie sinkt also die Abwehrfähigkeit des Immunsystems. Erklärt wird das damit, dass zwei unterschiedliche Allele zu unterschiedlichen Leistungsoptima führen, so dass der heterozygote Genotyp dem homozygoten gegenüber Leistungsvorteile gegenüber wechselnder Umweltbedingungen hat.

 

Perfekte Gene?

 

Das Lebewesen mit den "perfekten" Genen gibt es nicht! Und wenn es sie gäbe, dann würden Mutationen laufend für "neue" Erbfehler sorgen. Man kann jedoch durch gute "Durchmischung" der Gene die Wahrscheinlichkeit minimieren, dass zwei rezessive "Defektgene" zusammenkommen, d.h. ihre Allelfrequenz oder auch Gen-Frequenz wird herabgesetzt.

Je mehr Gene vorhanden sind, desto unwahrscheinlicher wird das Zusammentreffen von genau 2 gleichen Allelen.

Durch extreme Inzucht könnte man auch die Ausmerzung eines bekannten Genes anstreben, jedoch steigt damit wieder die Homozygotie, was zu den schon beschriebenen Problemen in der Immunabwehr führen kann. Das heißt, man würde sein Augenmerk auf "nur" ein Problem richten und dadurch riskieren, dass der weitaus größere Teil des Erbgutes in eine biologische Sackgasse getrieben wird. Die Lösung kann nicht sein, noch mehr Katzen aus der Zuchtpopulation zu nehmen und damit noch enger zu verpaaren, sondern vielmehr sein züchterisches Augenmerk auf eine Vielfalt an Genen zu richten, womit die Gen-Frequenz der Defektgene reduziert wird.

 

Inzuchtdepression

 

Inzuchtdepression reduziert den Zuchtfortschritt. Züchter sollten bestrebt sein, den Zuchtfortschritt zu maximieren und damit die Inzuchtdepression zu minimieren.

Es gibt verschiedene Strategien, die hierbei angewandt werden können:

  • Panmixie ....ein unwahrscheinlicher Idealfall, bei dem sich jedes Individuum einer Population mit jedem anderen gegengeschlechtlichen Individuum der Population mit gleicher Wahrscheinlichkeit verpaart, mit dem Ziel, das Erbgut regelmäßig zu durchmischen.
  • die Erzielung eines Maximums an Heterozygotie bei den Nachkommen. Der Heterozygotiezuwachs führt zu einer zunehmenden Heterosis ( = Hybrid vigor).

Heterosiserscheinungen wurden bereits 1766 von KÖLREUTER an Pflanzenkreuzungen beschrieben. 1868 erkannte DARWIN, daß Kreuzungen von genetisch unterschiedlichen Eltern oft Nachkommen mit stark überlegener Leistung hervorbringen, dagegen Kreuzungen eng verwandter Individuen (Inzucht) besonders unterlegene Leistungen zeigen (in FISCHER, 1978).

Durch Einkreuzen ("neuer" Gene) sind hohe Heterosiseffekte zu erzielen.

 

Heterosis

 

 Man unterscheidet zwischen:

  • Individueller Heterosis: umfasst eine höhere Überlebensfähigkeit durch die Fitnessüberlegenheit heterozygoter Lebewesen.
  • Maternaler Heterosis: Fruchtbarkeitsüberlegenheit des heterozygoten Muttertieres - begünstigt sind Zyklusablauf, Ovulation, Nidation, Plazentation, Ernährung des Fötus, Erhaltung der Trächtigkeit, sowie Abwehr der Genitalinfektionen.
  • Paternaler Heterosis: positive Auswirkung auf die Samenqualität und Samenfunktion.

 

1908 stellten SHULL und EAST unabhängig voneinander fest, dass die Heterozygotie einen physiologischen Stimulus auf den Organismus ausübt, d.h. dass der “stärkere Wuchs” von Nachkommen im Vergleich zu den Eltern auf Heterozygotie zurückzuführen ist. Beide Forscher kommen zu dem Schluss, dass der Heterosiseffekt um so mehr verstärkt wird, je unterschiedlicher der zunehmende Strukturunterschied der beiden Allele eines gleichen Gens sind.

 

Hilfe aus dem Labor

 

Durch die Entwicklung molekulargenetischer Tests, wird es in Zukunft immer mehr möglich sein, Merkmalsträger von genetischen Defekten aufzuspüren. Wo früher die Durchführung von oft zahlreichen "Testverpaarungen" (dadurch Ausbreitung des Erbfehlers, einhergehend mit Tierleid...) die einzige Möglichkeit zur Erkennung von Anlageträgern war, bringt heute die Molekulargenetik Licht in das Dunkel der Erbfehler. Wir stehen jedoch am Anfang dieser Entwicklung und werden sicher die Erfahrung machen, dass es eine "langsame" Entwicklung ist.

Beispielsweise erfolgt derzeit die Aussiebung der Maine Coon Zucht auf Trägertiere der HCM-Mutation mybpc3 hin, d.h. Tiere werden auf das Defektgen hin analysiert und Trägertiere spätestens nach Erhalt eines gesunden, negativen Nachkommens von der Zucht ausgeschlossen. Da dieser Mutation ein dominanter Erbgang mit einer variablen Expression und variablen Penetration zugrunde liegt, kann man sich leicht vorstellen, dass durch "enge" Verpaarungen dieses Gen gehäuft sogar homozygot (alle Nachkommen sind Genträger) anzutreffen ist. Wenn gar mit einem männlichen Anlageträger Linienzucht betrieben wird, dann kann solch ein Fehler eine fatale Verbreitung erfahren.

Die Erforschung dieser Mutation gelang Dr. Meurs (USA) und erstreckte sich über ca 10 Jahre. Der Gentest hierfür kam Anfang 2006 auf den Markt und wurde dann gleich von mehreren Labors angeboten. Zwar herrscht immer noch keine endgültige Klarheit! Noch herrscht Unklarheit darüber, ob für den Ausbruch der Erkrankung HCM andere modifizierende Gene "nötig" sind, denn nicht jeder mybpc3-Träger entwickelt eine HCM. Jedoch ist dieser eine HCM-Faktor durch züchterische Selektion nun leicht zu eliminieren, so dass sich die Frage nach einem weiteren “modifier-gene” wieder relativiert. Ohne Sprengstoff kann ein Zünder auch nichts anrichten! :-)

 

Da Erbfehler immer zu Tierleid führen, sollte eine Aufgabe moderner Tierzucht die frühzeitige Erkennung von Anlageträgern und deren schnellstmöglicher Ausschluss aus der Zuchtverwendung sein.

 

Aufgrund der oben geschilderten Problematik, die Maine Coon Zucht im Speziellen betreffend, haben wir uns für die  Zucht mit neuen Foundation-Tieren entschieden!

 

 

 

Zucht!